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时间：2025年10月17日
2025年诺贝尔生理学或医学奖在上周揭晓，再次将目光聚焦于免疫抑制机制，授予在“外周免疫耐受”领域取得突破的三位科学家：Shimon Sakaguchi，Mary Brunkow和Fred Ramsdell。他们共同解释了调节性T细胞如何调节和控制免疫系统，维持免疫平衡，防止自我攻击。
诺奖核心：确定免疫系统的“安保部队”及其“指挥官”
免疫系统是一个错综复杂的检查与平衡的奇迹，它既能建立强大的防御以对抗感染，又在绝大多数时候避免伤及自身组织。那么这个至关重要的平衡是如何维持的？本届诺奖的核心贡献，正是揭示了这一平衡背后的关键机制。
发现“安保部队”
Shimon Sakaguchi发现了一类特殊的T细胞亚群——调节性T细胞，非但不引发免疫反应，反而能抑制免疫反应，防止自身免疫病。
定位“指挥官”
Mary Brunkow和Fred Ramsdell这两位科学家则找到了导致严重自身免疫病的关键基因——FOXP3基因。
揭示“指挥链”
后续Shimon Sakaguchi及其他研究人员发现FOXP3基因正是控制着调节性T细胞发育的指挥官，进而通过分泌抑制性细胞因子等方式，阻止其他T细胞错误地攻击自身细胞，同时确保免疫系统在清除入侵者后能够从高速运转的状态平静下来。
细胞插图来源：www.nobelprize.org
何为外周免疫耐受?
免疫系统的奇迹之一是它能够识别病原体并将其与人体自身细胞区分开来，这很大程度上依赖于免疫耐受。
免疫耐受是指免疫系统对特定抗原的免疫无反应状态，包括中枢免疫耐受和外周免疫耐受。
中枢免疫耐受：
是一种发生在中枢免疫器官（如胸腺和骨髓）中的免疫耐受，消除了正在发育的对自身抗原有反应的免疫细胞，从源头上消除了攻击自身细胞的T细胞和B细胞。但中枢免疫耐受是一个严格但并非完美的过程，总会有些“漏网之鱼”；而且也需要应对新的自身抗原，那怎么办呢？需要外周免疫耐受来持续监控和控制。
外周免疫耐受：
是指在中枢免疫器官之外，在机体的外周组织（如淋巴结、脾脏、外周血等）中，免疫系统对自身抗原建立的耐受状态，持续监控并抑制可能发生的错误攻击，本次的诺奖就属于该范畴。
免疫疗法策略：从”对抗“到”平衡“
提到免疫抑制，2018年的诺贝尔奖已为我们揭示了关键一环：免疫检查点（如CTLA-4和PD-1），作为T细胞上的分子“刹车器”，能防止免疫过度激活，保护自身组织。然而，癌细胞也利用了这一机制，通过表达相应配体（如PD-L1）来“踩下刹车”，实现免疫逃逸。针对这一发现，科学家们开发出了免疫检查点抑制剂——通过抗体“松开刹车”，重新激活T细胞对癌细胞的攻击，例如K药（Keytruda，帕博利珠单抗）和O药（Opdivo，纳武利尤单抗）等。这一策略开启了癌症治疗的革命，已成为继手术、放疗、化疗之后的“第四大抗癌支柱”。
插图来源：www.nobelprize.org
如果说免疫检查点是“刹车器”，那么2025年获奖的调节性T细胞则是一个专职的“安保部队”，其意义远超癌症治疗，我们有望从根源上重塑免疫平衡。
对于癌症，可以通过局部“清除或抑制”调节性T细胞，提高免疫细胞杀伤肿瘤细胞的活性。对于自身免疫性疾病与器官移植，则可以通过“扩增或补充”调节性T细胞，主动平息错误的免疫攻击，或保护移植器官。
尤其是自免疾病领域，该领域市场空间巨大，已有多款百亿美元级单抗药物。但是自免疾病通常涉及多条信号通路，单一靶点药物很难实现理想疗效。而今年诺奖所揭示的调节性T细胞调控机制，从更系统的层面为重启免疫稳态提供了新思路，也为疾病治疗开辟了突破性路径。
无论是2018年“松开刹车”的精准干预，还是今年“安保部队”的系统调控，都表明我们的免疫治疗策略不再满足于一味“对抗”，而是向“平衡”转变，即利用免疫系统自身的智慧进行治疗。
从科学突破到产业支撑：细胞培养基的关键角色
这些前沿疗法的实现，无论是抗体的规模化生产，还是免疫细胞的体外扩增与修饰，最终都离不开一项核心基础——安全、高效、稳定的细胞培养体系。
传统含血清培养方式由于人血清供应受限、批间差异大、成分未知和污染风险高等方面的局限，已难以满足细胞治疗产品的工业化生产需求。
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